GTACs 双功能抗体通过诱导内吞和降解实现 GPCR 拮抗
研究团队开发 GTACs 双功能抗体,利用转铁蛋白受体 1(TfR1)的快速内吞将 GPCR 引导至溶酶体降解,在 AT1R、RXFP1、CCR6、BILF1 等多个靶点上实现比传统拮抗剂高 10-100 倍的效力,并在 iPSC 心肌细胞、原代免疫细胞和体内银屑病模型中验证活性。
推荐理由:原文提出一种新的GPCR降解机制,并给出多个靶点的体外和体内数据,读者可据此评估该技术平台在难成药GPCR领域的潜力。
研究团队开发 GTACs 双功能抗体,利用转铁蛋白受体 1(TfR1)的快速内吞将 GPCR 引导至溶酶体降解,在 AT1R、RXFP1、CCR6、BILF1 等多个靶点上实现比传统拮抗剂高 10-100 倍的效力,并在 iPSC 心肌细胞、原代免疫细胞和体内银屑病模型中验证活性。
推荐理由:原文提出一种新的GPCR降解机制,并给出多个靶点的体外和体内数据,读者可据此评估该技术平台在难成药GPCR领域的潜力。
研究追踪173名allo-HCT患者每日饮食与粪便菌群,发现抗生素暴露期间摄入甜食与菌群α多样性下降及Enterococcus扩增相关,每100g甜食摄入预测α多样性额外下降24.1%。小鼠实验证实蔗糖补充使抗生素诱导的肠球菌扩增在第三天增加16.3倍、第六天增加33.4倍,且高糖饮食组抗生素暴露时长与死亡风险相关(HR=1.12)。
推荐理由:原文以真实患者队列和动物实验揭示高糖饮食在抗生素暴露下加剧肠道菌群破坏的机制,读者可据此理解饮食与菌群互作的因果证据。